Cocaina e Cannabis

Apporti scientifici e riflessi antropologici sul consumo delle droghe "leggere"

di Francesco Romano*

Introduzione

Il recente dibattito sulla legalizzazione o meno delle sostanze stupefacenti ha portato alla ribalta della discussione politica ciò che purtroppo – nonostante o forse a causa delle attenzioni altalenanti cui è soggetto da parte della comunità socio-politica – è un fenomeno storicamente ricorrente: l’abuso delle cosiddette droghe leggere. Questo costume - per le generalizzazione a cui assurge in alcuni periodi storici lo si può spiacevolmente definire così - della società occidentale mina le basi della civile convivenza alimentando una spirale di illegalità e di violenza.

Si è pensato, nel presente studio, di ricapitolare i risultati della moderna ricerca scientifica riguardo gli effetti delle sostanze stupefacenti più largamente usate (cocaina e cannabis), considerate droghe leggere, in modo da offrire una valutazione complessiva dei loro effetti[1]. Si è inoltre valutato l’aspetto antropologico del fenomeno-droga, alla luce di una concezione personologica dell’individuo. Questa prospettiva, pensiamo, deve essere tenuta presente da parte di tutti, insieme all’aspetto medico-scientifico, per una valutazione complessiva degli effetti sulla persona; pena lo scadere del dibattito in un bisticcio di voci dissonanti, parziali o male informate.

1. Cocaina

1.1 Scoperta e storia[2]

Le prime notizie con rilevanza scientifica sull’abuso della cocaina, risalgono ad un secolo fa. Nel 1859 Albert Niemann, di Gottingen, isolò e titolò cocaina il principale alcaloide delle foglie di coca. Nella successiva metà del secolo una gran quantità di medici e giuristi si interessarono del potere di questo nuovo e potente stimolante del sistema nervoso centrale. Secondo la medicina ufficiale del tempo esso costituì un rimedio a tutti i mali dell’umanità e i medici lo prescrissero contro l’alcolismo, la depressione, la dipendenza da morfina, la tubercolosi, l’impotenza e una gran varietà di altri malanni.

Il successo di una simile panacea è facile da comprendere. Tirando su l’umore, incrementando l’attenzione e diminuendo la fatica, la cocaina costituisce un rimedio sintomatico (non eziologico) per molte malattie croniche e per la depressione che spesso accompagna il lungo decorso di alcuni traumi. Fu solo quando cominciarono a riscontrarsi sovradosaggio, psicosi paranoide ed incapacità di interromperne l’assunzione, che l’entusiasmo per la droga si convertì in delusione ed il suo uso diminuì. Anche se non è mai cessato del tutto.

Avendo tali proprietà è quasi inevitabile che la cocaina goda di periodi di largo consumo. Durante i periodi di disagio sociale quando la droga è facilmente reperibile, c’è forte richiesta di potenti anti-depressivi. Affiorano così le loro conseguenze negative e vengono imposti controlli legali per cui l’uso di queste sostanze regredisce. Quando vengono invece dimenticate le complicanze dovute al loro protratto uso una droga come la cocaina ritorna in auge

1.2 Modalità di consumo

La Cocaina è assorbibile dall’organismo attraverso tutte le membrane mucose. L’assunzione attraverso la mucosa nasale è preferita all’assunzione per via orale in quanto permette il superamento di una prima barriera metabolica – con conseguente parziale perdita degli effetti stupefacenti - che è il fegato. Sono usate comunque anche altre mucose, come quella vaginale e rettale. Tra le complicanze dell’assunzione della cocaina sniffing, si annoverano la rinite, qualche volta etmoiditi, erosione della mucosa e, raramente, perforazione del setto nasale cartilagineo. L’effetto dopo iniezione endovenosa si avverte a 15-20 secondi dall’inoculazione. La somministrazione intramuscolare o sottocutanea furono utilizzate per i primi anni ma attualmente non sono più riportate tra le  modalità comuni di assunzione.

.

1.3 Il ‘mito’ della cocaina

Perché si comincia ad usare la cocaina? Da recenti sondaggi condotti su giovani, durante il periodo del servizio militare, pubblicato dal  National Focal Point, sul Report annuale sullo status delle droghe in Italia nel 1999, è risultato che riguardo al motivo per cui si comincia a fare uso di sostanze stupefacenti, le due motivazioni prevalenti sono curiosità (più del 40%) e pressione del gruppo (più del 30%)[3].

Riguardo il passato, c’è da dire però che l’insorgere dell’uso della cocaina fu stato accompagnato da due ‘credenze popolari’, che ne favorirono la diffusione facendone quasi un mito. La prima è che essa comparve come status symbol, una droga usata da gente di classe medio-alta, influente e sofisticata. A parità di peso essa non costa più dell’eroina. Tuttavia pochi giorni di consumo possono costare centinaia o migliaia di dollari, a secondo della purezza della sostanza. Pertanto l’uso abituale e ripetuto richiede grandi somme di denaro oppure il consumo di enormi quantità di cocaina.

La seconda ‘credenza’ era che la cocaina fosse una droga sicura (safe drug), ed avesse pochi o nulli effetti collaterali. Questa idea può essere sorta poiché i primi consumatori di cocaina raramente usavano “sniffarla”. Adesso, che sono più frequenti gli studi su campioni riguardo l’uso ripetuto per via nasale (compulsive sniffing), respiratoria (smoke) ed intravenosa, e che la cocaina è assunta in dosi maggiori, sono state osservate molte serie e letali conseguenze della dipendenza da questa sostanza.

1.4 Effetti letali e non letali

Nel 1987, un comitato di ricercatori impegnati nello studio della dipendenza da sostanze stupefacenti, raccomandò il proseguire degli studi sperimentali in cui la cocaina fosse  somministrata ai soggetti sotto controllo medico, per valutarne gli effetti clinici, sintomatologici e fisiologici[4]. In risposta Nahas (1990) ipotizzò che i rischi conseguenti all’uso sperimentale di cocaina su campioni umani, superassero i benefici che se ne sarebbero potuti trarre, e dimostrò questo, in un esauriente studio[5]. Come si vede, si trattò di una discussione in ambito medico scientifico tra chi vedeva più gli effetti benefici di una tale ricerca e chi invece era più propenso a sottolinearne i danni. Visto che la discussione si svolgeva fuori da un contesto politico ed ideologico, i risultati raggiunti sono altamente attendibili. Questa ricerca – cui rimandiamo per ulteriori approfondimenti scientifici -, consistette pertanto in una interessante rassegna degli studi più seri e specifici degli ultimi anni, sul tema di cui ci stiamo occupando. I risultati in sintesi furono i seguenti:

1.     Sebbene alcuni studi abbiano esagerato nel descrivere gli effetti negativi dell'uso sporadico di cocaina[6], la tossicità di questa droga è documentata sin dagli inizi del secolo scorso[7].

2.     Negli ultimi 10 anni sono stati portati a termine diversi studi su soggetti umani ai quali è stata fornita cocaina in diverse dosi e per diverse vie: orale, intranasale, endovenosa[8]. I risultati hanno confermato le conclusioni degli esperimenti condotti sulle scimmie. Ovvero: la cocaina è assunta dai soggetti spontaneamente e ripetitivamente; induce rapidamente tolleranza; aumenta la pressione sanguigna e il battito cardiaco.

3.     I risultati di questi studi non hanno fornito alcun'altra informazione che non fosse già nota all'osservazione clinica come riportato all'inizio del secolo[9]. Questi includono fibrillazioni e irregolare battito cardiaco prodotto dalla cocaina, così come gli effetti dannosi sulle funzioni cerebrali.

4.     Nella letteratura scientifica americana, dal 1975 al 1987, sono stati documentati 140 decessi correlati all'assunzione "recreational use" di cocaina, e questo non solo in caso di elevata concentrazione plasmatica (da 0.8 a 800 mg/litro). La qual cosa indica che il decesso non è necessariamente prodotto da un elevata dose di droga[10].

5.     S. Peng e al. (1987) hanno sottolineato come il danno prodotto dalla somministrazione sperimentale, sul tessuto vascolare o cerebrale non debba essere sottovalutato[11].

6.     In uno studio recente sono state riscontrate bande necrotiche di tessuto nel 93 % di muscoli cardiaci, apparentemente normali, rimossi da soggetti il cui decesso era correlato all'assunzione di cocaina[12].

Concludendo il suo lavoro, Nahas afferma: "Sulla base delle attuali conoscenze e considerando il grave rischio che comporta la somministrazione di cocaina a soggetti che già la assumono abitualmente, l'autore è del parere che la sperimentazione su esseri umani deve essere sospesa. Al contrario le linee di ricerca devono essere condotte verso studi in vitro e in vivo su animali, così da verificare gli effetti e i meccanismi di tossicità della cocaina sul cervello, sul cuore, sul sistema vascolare e sul fegato"[13].

Riguardo gli effetti, però, ci rimangono da considerare più attentamente anche quelli psicologico-comportamentali prodotti dall’assunzione di cocaina[14].

Il commercio illecito di cocaina è un’impresa ad alto rischio, della quale la violenza è una frequente conseguenza. La depressione che segue l’uso di cocaina (post-cocaine depression) è così intensa da poter portare al suicidio. La depressione è apparentemente dovuta all’esaurimento della dopamina, e all’insensibilità dei recettori dopaminici, conseguenti l’entrata in circolo della cocaina. Inoltre il senso di colpa che può affiorare nel momento in cui si riprende possesso delle proprie facoltà intensifica la spinta suicida (Cohen, 1981). I pensieri paranoici che quasi sempre sviluppano i consumatori abituali di cocaina portano a perdita del senso della realtà (miscalculation of the environment). L’eccessiva diffidenza può portare le persone circostanti a sentirsi offese. I decessi accidentali, durante intossicazione da cocaina, sono spesso causati dagli effetti delle illusioni, dei giudizi errati o delle decisioni affrettate che essa provoca nel soggetto.

Gli effetti a lungo termine del fumo della pasta di coca e della cocaina base sono sconosciuti. Riguardo le misure della funzionalità respiratoria, durante un intervallo di non-uso, i fumatori sono risultati avere una minora capacità di eliminazione di CO2 attraverso gli alveoli polmonari rispetto agli individui normali[15].

1.5  Dipendenza

Washton (1989) ha riscontrato lo "straordinario effetto additivo della cocaina" e l'intenso desiderio che provoca di ritornare all'uso. Questi sono "così potenti da cancellare anche gli istinti di sopravvivenza"[16]. Risultati provenienti da altri paesi hanno invece concluso che il consumo di cocaina è legato a scarsi problemi di dipendenza[17]. Anche negli stati Uniti ci sono studi in accordo a questi ultimi[18].

Al di là di queste interessanti discrepanze tra ricerche fatte in paesi differenti, è comunque fuor di dubbio (e supportato da altri studi) che una stessa droga può indurre differenti livelli di dipendenza quando somministrata attraverso differenti vie[19].

Nei vecchi studi scientifici, faceva notare S. Cohen (1984), la cocaina non sembrava dare dipendenza fisica. E il risultato era corretto, poiché il modesto quantitativo in uso allora e la frequenza di assunzione da parte del soggetto non avevano paragone con quelle impiegate oggi[20]. Le dosi elevate attualmente abituali e la frequenza con cui è assunta la cocaina oggi inducono tolleranza al farmaco (con evidente necessità di aumentarne la dose per ottenere gli stessi effetti) e sindrome d'astinenza nel momento in cui se ne interrompe bruscamente il consumo. Quest'ultimo consiste in depressione, tendenza a mangiare e dormire di più ed insofferenza. I consumatori sono spinti a tornare all'uso di cocaina perché fortemente attratti dagli effetti (reward) di intenso senso di euforia, ma anche per fuggire l'intenso senso di depressione e il senso di colpa che si fa presente in caso di uso discontinuo di cocaina. Inoltre c'è una incapacità di gustare i piccoli piaceri del vivere perché i centri del sistema nervoso centrale sono stati sovrastimolati e sono temporaneamente refrattari agli stimoli normali. A parte la depressione psichica, la dipendenza fisica non è un fattore determinante per riportare il consumatore all'uso della cocaina[21].

Non sempre le ricerche su animali possono essere applicate all'uomo. Tuttavia gli studi sul comportamento di primati che hanno assunto cocaina, rivela una sorprendente somiglianza con il comportamento osservato su consumatori cronici di cocaina. Quando l'accesso alla droga è illimitato, i primati assumerebbero la droga – ciò avviene, nell'esperimento, pressando una barra – fino alla morte o all'insorgere di convulsioni. Se è fornito un maggior quantitativo di droga i primati sono capaci di premere fino a 12.800 volte per ottenere una singola dose. I primati preferiscono la cocaina endovena piuttosto che le anfetamine, sempre endovena. Essi preferiscono la droga al cibo che hanno a disposizione nella gabbia[22]. Anche se un esemplare femmina è presente, disposto all'accoppiamento, essi non se ne interessano e continuano a premere la barra per avere altra droga. Infine i primati sottoposti alla sperimentazione preferiscono premere la barra che da una lieve scossa elettrica ma una maggior dose di cocaina, piuttosto che una che non dà scossa elettrica ma fornisce un più modesto quantitativo di droga. La cocaina ha il più potente effetto di richiamo di qualunque altra droga conosciuta.

1.6 Terapia di recupero

Il consumatore di cocaina che cerca di uscirne è ben consapevole della natura insidiosa, insistente e distruttiva della dipendenza della cocaina. E’ importante fornirgli tutte le necessarie informazioni circa le molteplici e serie conseguenze dell’uso abituale di cocaina in modo da rinforzare la motivazione del paziente ad astenersene. E’ disponibile un sufficiente materiale della sequela del chronic cocainism così da rendere efficace la presentazione delle prospettive conseguenti all’abuso prolungato. Dovrebbe essere soprattutto descritto il paradosso dell’uso di cocaina: ciò che inizia con la ricerca di euforia e benessere termina inevitabilmente in un senso disforico e di depressione.

1.7 Sintesi [23]

La Cocaina è un potente euforico che  induce in cambio, anche solo transitoriamente, depressione, timore e senso di malessere. Nuove modalità di assunzione di cocaina, come l'inalazione dei vapori della coca-base, la somministrazione endovena di cocaine hydrochloride , e il fumo di pasta di coca produce una momentanea ebbrezza che lascia rapidamente il posto all'umore precedente o malessere, risultando in un forte desiderio di tornare alla momentanea esperienza estatica; un circolo che porta ad un uso ripetuto.

L’enorme profitto fornito dal traffico illecito di cocaina porta alla corruzione, alla violenza,e, in alcuni paesi, all'instabilità politica. Il costo individuale della cocaina porta alla perdita di colossali patrimoni, lavoro e famiglia. La sicurezza della cocaina è una non più credibile leggenda. Ci sono molte possibilità che la cocaina sia letale. Le elevate dosi che attualmente si usano portano alla dipendenza fisica. Ma questo problema è minore rispetto all'intenso desiderio psichico di tornare all'uso ripetuto della cocaina. Non c'è uno specifico modo di trattare i disagi indotti dall'abuso di cocaina; il piano di trattamento deve commisurarsi alle singole specifiche situazioni.

2. Cannabis

2.1 Storia, diffusione e statistica

La Cannabis rappresenta la droga di più largo uso al mondo, con un rilevante numero di consumatori nella società occidentale. La diffusione geografica comprende praticamente tutti i paesi del mondo. Circa 140 milioni di individui fa uso di cannabis (il 2,5% della popolazione mondiale, paragonata allo 0,3% che consuma cocaina e lo 0,2% oppiacei; vedi TAB 1 e 2). Studi epidemiologici concordano nell'affermare che la maggior parte dei consumatori sono giovani, anche tra i 10 e i venti anni. La porzione di consumatori più consistente ne fa uso saltuario, fino ai 20-30 anni circa. Solo una piccola parte usa la droga quotidianamente per un periodi di anni. Degli studi condotti negli USA e in Australia indicano che circa il 10% di quelli che non hanno mai usato cannabis divengono fumatori giornalieri; circa il 20-30% invece ne usano con frequenza settimanale[24].

TAB. 1. Diffusione della cannabis (lifetime prevalence) tra i 15-16 anni di età, paragonata ad altre droghe (in %), nei Paesi dell'UE, Australia, Canada e U.S.A. [25] .

TAB. 2 Andamento globale del consumo di Cannabis, Eroina e Cocaina (1987-1997). Si noti l'andamento crescente della Cannabis rispetto all'altalenante consumo di Eroina e Cocaina. Fonte: UNDCP Research Section, “Cannabis as an illicit narcotic crop: a review of the global situation of cannabis consumption, trafficking and production”; in Bulletin on Narcotics (1997).

L’uso terapeutico della cannabis ha una storia che si perde nei secoli. Già fonti degli antichi Egizi, dei Cinesi (2700 a.C) e degli Assiri (800 a.C.) indicano la cannabis come una delle più antiche droghe del mondo. L’introduzione nel mondo occidentale probabilmente si deve ai medici in forza all’esercito inglese in India che ne notarono gli effetti anti-convulsivi, analgesici, ansiolitici[26]. Iniziata quella che può definirsi la fase moderna dell’impiego terapeutico della cannabis, furono notati altri effetti nella terapia delle malattie psichiatriche, come induttore dell’appetito e del sonno, senza presentare particolari effetti secondari. Come molte altre droghe estratte da vegetali anche la cannabis è stata usata per lenire il dolore e la sofferenza dell’uomo per decenni. Alla fine del XIX° secolo nella farmacopea americana la cannabis era indicata come farmaco contro nevralgia, gotta, reumatismi, tetano, colera epidemico, convulsioni, isteria, depressione mentale, delirium tremens, e altre patologie. L’interesse – comprensibile visto l’ampio spettro di patologie contro le quali veniva con successo impiegata -  per l’uso terapeutico della cannbis crollo’ quando nel 1930 essa fu dichiarata illegale dal Marijuana Tax Act. Tale azione fu introdotta dopo la commercializzazione dell’aspirina, dei barbiturici e di altri analgesici sintetici e sedativi che presto resero inutile l’uso medico della cannabis. Tuttavia il crescente uso ricreativo della cannabis negli anni ’60 riportò il dibattito sui risultati medico-scientifici del suo utilizzo. Perché dunque la cannabis attira tanto l’interesse? Perché tante controversie sui risultati terapeutici e sui suoi effetti sulla salue? Lungo questy’analisi cercheremo delle possibili risposte.

2.2 Cannabis: la droga

Cannabis è il nome generico per una serie di preparati derivati dalla pianta Cannabis sativa L., che contiene più di 60 sostanze tipo-cannabinoidi. La ricerca chimica di laboratorio ha individuato e isolato nel 1964 il principio attivo con la maggiore potenzialità psicoattiva: è il cannabinoide trans-i9-tetraidrocannabinolo (THC)[27]. La concentrazione di THC varia tra i 3 più comuni tipi di cannabis:

a)      marijuana: preparata essiccando la fioritura raccolta dalla parte alta della pianta. Queste sono le parti con la maggiore concentrazione di THC, che va diminuendo man mano che si scende lungo lo stelo. La concentrazione di THC in foglie di marijuana di questo tipo raggiunge dal 0,5-5%, mentre la varietà Sinsemilla tra il 7 e il 14%.

b)     hashish che consiste in resina di cannabis e fiori essiccati e compressi. La concentrazione di THC quì varia dal 2-8%.

c)      hash oil; è un materiale altamente concentrato prodotto astraendo il THC dall’hashish (o dalla marijuana) attraverso un solvente organico. La concentrazione del THC in questo olio è di solito tra il 15-50%.

Il modo di impiego più diffuso è quello di arrotolare manualmente la marijuana in sottili foglietti e fumarla. Spesso è inserito il tabacco che facilita la combustione. L’Hashish può essere mischiato al tabacco e fumato in pipa o in sigaretta. L’olio di hashish può essere versato in poche gocce sul tabacco di una normale sigaretta, aggiunto ad una miscela per pipa o vaporizzato e inalato. Qualunque sia il metodo usato il consumatore di solito respira profondamente e trattiene la sostanza in modo da massimizzare l’assorbimento di THC.

Una sigaretta-tipo può contenere tra 0.5 e 1.0 g di cannabis, che a sua volta può variare nel contenuto di THC tra i 5 e i 150 mg (tra l’1-15%). L’effettiva dose di THC utilizzata è pertanto stimata tra il 20-70% (Hawks, 1982), il resto si perde nella combustione o nel fumo non inalato[28]. La bioviabilità del THC (percentuale di THC che raggiunge il circolo ematico) dalle sigarette di marijuana in individui di specie umana è stato stimato intorno al 5-24% (Ohlsson e al. 1980)[29]. Viste tutte queste variabili, si intuisce come l’effettiva dose di THC assorbita dall’organismo di volta in volta non sia facilmente quantizzabile.

Riguardo le dosi impiegate si nota che una modesta quantità di cannabis (2-3 mg di THC) è sufficiente per produrre un effetto sensibilmente elevato in un fumatore non abituale ed una singola sigaretta può servire per due o tre individui. Abitualmente i fumatori abituali consumano  cinque o più sigarette al giorno mentre in Jamaica possono arrivare a consumare 420 mg al giorno. Può essere indicativo sapere che le ricerche cliniche per verificare gli effetti della cannabis sulla salute usano dosi in capsule di 10 (bassa), 20 (media) e 25 (alta) mg di THC.

Ci sono diversi aspetti della farmacocinetica del THC che hanno grande importanza sugli effetti della cannabis (produzione di metaboliti attivi, tempo e modo di deposito nei tessuti adiposi, raggiungimento del picco ematico ed equilibrio con la concentrazione nel tessuto cerebrale) che vanno considerati attentamente ma purtroppo sono frequentemente disconosciuti[30].

2.3 Difficoltà metodologiche nell’individuarne gli effetti sulla salute

Determinare gli effetti secondari di una sostanza chimica particolare su una popolazione così diversa per ampiezza e tipologia è spesso difficile a meno che essi non emergano in modo chiaro ed evidente. Pertanto non sorprende il fatto che si continui ad opinare sugli effetti della cannabis riguardo la salute. Ci sono stati numerosi studi sull’argomento[31]: alcuni hanno concluso che la cannabis è relativamente innocua[32], mentre altri hanno concluso che essa è decisamente pericolosa e dannosa[33].

Ci sono diversi fattori che contribuiscono alla sotto o sopravalutazione dei diversi effetti dell’uso di cannabis. Come accennato sopra la cannabis è usata fondamentalmente da una fascia di individui giovani, la cui salute è abitualmente migliore che quella della media della popolazione. Inoltre molti consumatori fanno un uso saltuario di cannabis, questo probabilmente mitiga in parte gli effetti sulla salute. C’è poi una certa tendenza a trattare  i consumatori di cannabis come un campione omogeneo, senza riferimento ai gruppi ad alto rischio come gli adolescenti o soggetti con pregresse turbe psichiche. Naturalmente, le estrapolazioni dei risultati su soggetti ad alto rischio riportate su tutta la popolazione possono indurre una sopravalutazione degli effetti della sostanza sulla salute. Pertanto è categorico che, prima di tirare le conclusioni riguardo l’effetto di qualsiasi sostanza, siano state considerati fattori quali lo stato di salute del soggetto, la frequenza di uso e i rischi associati.

Nelle righe seguenti terremo in conto i parametri usati da Martin e Hall (1997) e ritenuti standard affidabili dalla comunità scientifica internazionale nel momento in cui si prende in considerazione qualsiasi studio scientifico. La conclusione scientifica che la cannabis arrechi danni alla salute ha pertanto come presupposto:

a)     che ci sia una relazione dimostrata tra l’uso di cannabis e la patologia in questione.

b)     che la sola probabilità, che ci sia questa relazione, non sia presa in considerazione come prova.

c)      che l’uso di cannabis preceda la patologia.

d)     che siano escluse altre possibili cause di quella specifica patologia.

Questi presupposti sono assicurati – in tutti gli studi che presentiamo in queste pagine -  da specifici metodi statistici usati di volta in volta durante le ricerche, che escludono la presenza di errori (studi caso-controllo, doppio-cieco, coorte ed esperimenti)[34].

2.4 Effetti immediati della cannabis

L’individuo sotto effetto della cannabis presenta i seguenti sintomi: alterato stato di coscienza accompagnato da lieve euforia e senso di rilassatezza; alterazioni della percezione, come  distorsione del tempo, ma anche alterazione della percezione sensoriale di stimoli normali, come mangiare, vedere dei film e ascoltare della musica[35]. Quando l’uso avviene in un contesto conviviale, tra i suoi effetti possono notarsi riso contagioso, e loquacità. Ci sono anche dei pronunciati effetti sulla capacità cognitiva, come l’indebolimento della memoria breve e la dissociazione dei pensieri che porta il  soggetto a lasciarsi trasportare da  sogni ad occhi aperti e fantasie. Sono compromesse in vario grado anche le reazioni e le funzioni motorie così che l’attività normale di vario tipo risulta frequentemente alterata.

Gli effetti psicologici più fastidiosi sono soliti essere ansia, attacchi di panico, paura di perdere il controllo e malessere derivato da stato d’animo depresso[36]. Meno frequentemente insorgono sintomi psicotici, come allucinazioni, ma solo ad alti dosaggi. Questi effetti sono solitamente riportati da consumatori alle prime armi che non conoscono gli effetti della droga, o da pazienti cui è stata somministrata THC per fini terapeutici. Consumatori più sperimentati possono avvertire sintomi di questo tipo in seguito a sovradosaggio da THC. Questi effetti possono essere evitati con una apposita preparazione psicologica del paziente che tenda a spiegargli prima il possibile insorgere di questa possibile sintomatologia[37].

L’inalazione o la somministrazione di THC ha una serie di effetti farmacologici anche sull’apparato cardiovascolare. Il più tipico è l’aumento del battito cardiaco del 20-50% rispetto alla norma[38]. Questa tachicardia può insorgere tra i primi minuti fino ad un quarto d’ora dopo la somministrazione e può durare tra 1-3 ore. Le variazioni della pressione dipendono dalla posizione del corpo. Nei consumatori giovani gli effetti cardiovascolari sono più limitati  a causa dell’adattamento agli effetti del THC e del fatto che abitualmente godono di salute migliore.

Riguardo il potenziale letale, non si trovano nella letteratura mondiale, casi confermati di decesso in seguito ad assunzione di cannabis. Gli studi sperimentali su animali indicano che la dose letale di THC è estremamente elevata rispetto ad altri preparati medico-farmacologici o ad altre droghe. Questo distingue la cannabis dalla altre droghe di uso comune, che solitamente hanno tutte una capacità di provocare la morte ad alte dosi. Purtroppo questo fatto ha portato a parlare della cannabis come di una safe-drug, che quindi potesse essere usata senza timore di effetti secondari. Attualmente, i problemi correlati all’uso di cannabis, possono essere attribuiti al suo rendere difficile una normale vita produttiva piuttosto che alla sua potenziale letalità.

Da questi e altri studi si possono sintetizzare così gli effetti immediati dell’uso di cannabis[39]: ansia, depressione, panico e paranoia, specialmente nei consumatori iniziali; indebolimento della capacità cognitiva, specialmente attenzione e memoria; difetti psicomotori e possibile aumento del rischio di incidenti nel caso in cui il soggetto sotto effetto della cannabis si accinga a guidare un veicolo a motore; incremento del rischio di scatenare sintomi psicotici in coloro i  quali mostrino nell’anamnesi familiare precedenti di malattie nervose.

2.5 Effetti dell’uso continuato di cannabis sulla salute

Il THC produce alterazioni al metabolismo cellulare e alla sintesi del DNA in vitro[40], mentre il fumo di cannabis ha dimostrato avere effetti mutagenici in vitro ed in vivo con un probabile potenziale cancerogeno[41]. Queste ricerche indicano la probabilità, nei fumatori sul lungo periodo, di sviluppo carcinomi soprattutto nelle zone esposte al passaggio del fumo di cannabis; ovvero l’apparato oro-faringeo, le vie aeree superiori, i bronchi e i polmoni. E’ anche dimostrato che i cannbinoidi debilitino la risposta immunitaria umorale e cellulomediata nei ratti[42], diminuendo le difese contro batteri e virus. Piuttosto evidenti sono anche gli effetti di indebolimento dei cannabinoidi nei confronti del tropismo dei macrofagi a livello alveolare, prima linea di difesa dell’organismo a livello dei polmoni[43]. La rilevanza di tali studi negli umani è incerta; infatti alle cavie sono state somministrati quantitativi molto elevati di THC, pertanto il problema, nell’estrapolare tali dati sull’uomo è complicato dalla possibilità che alle stesse dosi si possa sviluppare tolleranza e questo infici la riproduttività degli effetti[44].

I risultati sperimentali su soggetti umani è controversa., ciò è dovuto agli effetti verificatisi in un modesto numero dei primi studi condotti ma non verificati da ulteriori ricerche[45]. Al giorno d’oggi non abbiamo l’evidenza certa che l’uso di cannabis predisponga l’uomo a danni come riduzione di numero o difetto di funzionamento dei T o B linfociti e dei macrofagi. Non pare neanche che induca un decremento del livello di emoglobina. Inoltre, due studi prospettici sulla immunodeficienza in pazienti omosessuali, virus HIV-positivi, hanno dimostrato che l’uso di cannabis non era correlato con aumento del rischio di manifestazione conclamata dell’AIDS[46].

Più difficile è escludere che il fumo protratto e continuato di cannabis produca pochi problemi al sistema immunitario. Questi effetti sul sistema immunitario indurrebbero un lieve aumento delle comuni infezioni batteriche e virali, come è stato riscontrato tra i fumatori cronici di cannabis[47]. Il rislutato necessita di ulteriori studi, anche perché, il risultato per cui i cannabinoidi produrrebbero effetti limitanti il sistema immunitario, getterebbe discredito sul valore terapeutico del THC in pazienti immunocompromessi, quali quelli sottoposti a chemioterapia o affetti da AIDS.

Il fumo cronico di cannabis diminuisce la funzionalità respiratorie probabilmente causa sintomi simil-bronchitici. Tashkin et al. (1987) condussero uno studio  mettendo a confronto i seguenti gruppi: non-fumatori, fumatori di tabacco, fumatori di marijuana, fumatori di tabacco più marijuana, e un gruppo di controllo. Questo studio non ha evidenziato differenze nella prevalenza di sintomatologia bronchitica tra il gruppo di fumatori di tabacco e quelli di marijuana[48]. Tutti i soggetti fumatori mostravano anormalità istopatologiche più severe rispetto ai non-fumatori[49]. Molte du queste anormalità erano prevalenti nei fumatori di marijuana e più marcate in quelli che fumavano marijuana più tabacco. L’impatto sulla funzionalità respiratoria, invece, non è chiaro e ci sono risultati contrastanti[50].

Riguardo gli effetti sul sistema riproduttivo, alte dosi di THC somministrate ad animali, riducono la secrezione di testosterone, la mobilità, la viabilità e la produzione di sperma negli animali maschi e provocano l’irregolarità del ciclo ovulatorio nelle femmine[51]. E’ dubbio l’effetto sugli umani vista la esigua quantità di studi condotti su questo aspetto[52]. La cannabis usata durante la gravidanza invece probabilmente rallenta lo sviluppo del feto portando ad una riduzione del peso alla nascita, possibile abbreviamento della gestazione e – come per il fumo di tabacco – ipossia fetale. Anche qui comunque si avverte la carenza di ulteriori studi – sono scarsi quelli riportati al giorno d’oggi in letteratura - sull’argomento[53].

Vari studi riguardo gli effetti psicologici dell’uso prolungato e frequente di  cannabis, hanno sostenuto che esso influisca sulla motivazione degli adulti e sul comportamento degli adolescenti, producendo una così detta sindrome demotivante. In realtà non c’è evidenza sperimentale di una tale affermazione; a volte tali studi erano disegnati male e non mettevano in evidenza le caratteristiche socio-demografiche del campione ed altri fattori importanti[54].

C’è invece una certa evidenza della comparsa di questa sindrome tra gli adolescenti. La cannabis pare aumentare il rischio di rallentamento nell’apprendimento alla scuola secondaria superiore e sembra favorire l’instabilità delle prime esperienze professionali nei giovani[55]. Si è visto però, in successive ricerche, che l’apparente solidità di una tale correlazione è stata esagerata, poiché si è visto che quegli adolescenti che facevano uso di cannabis erano quelli che erano maggiormente demotivati nello studio ed avevano scarse ambizioni accademiche già prima di usare la cannabis, rispetto ai loro compagni che non la usavano[56].

Correlazione stretta vi è tra l’uso di cannabis e difficoltà nel formare un nucleo familiare, salute mentale e coinvolgimento in crimini legati alla tossicodipendenza[57]. In ogni caso, in studi longitudinali più precisi questa correlazione è stata mitigata dopo controllo statistico sull’associazione tra uso di cannabis e pregressi fattori che favorivano gli effetti sopraesposti.

Molti studi concordano nell’affermare che la cannabis induce adolescenti e adulti che ne fanno uso a passare a droghe più forti, come stimolanti ed oppiacei[58]. Questo si è reso evidente soprattutto intorno agli anni ’70 negli USA. Il motivo di questo rapporto causa-effetto rimane oscuro. Ci sono due ipotesi plausibili,  che non è detto che si escludano a vicenda: a) c’è una selezione attraverso l’uso di cannabis di adolescenti che hanno propensione alle droghe pesanti b) una volta iniziato l’uso di cannabis cambiano le relazioni sociali del soggetto che comincia a frequentare altri consumatori di droghe[59].  Rappresenta senz’altro una sfida per la ricerca indagare sulle basi biologiche per cui l’uso di cannabinoidi induca il passaggio all’utilizzo di altre droghe.

C’è evidenza sperimentale sul fatto che gli animali sviluppano tolleranza agli effetti di THC[60]. Si è visto anche come i consumatori abituali di cannabis sviluppino tolleranza agli effetti cardiovascolari e vadano in crisi d’astinenza quando l’uso della droga è interrotto[61]. C’è anche un riscontro cinico al fatto che i consumatori abituali di cannabis sviluppino una sindrome di dipendenza. C’è una sindrome di dipendenza da cannabismo analoga a quella che manifestano i soggetti alcolizzati[62]. Il rischio di contrarre dipendenza da cannabis è probabilmente più vicino a quello per l’alcool che al rischio di contrarre dipendenza per la nicotina e gli oppioidi[63]. Soggetti che fanno uso di cannabis quotidianamente per un periodo da alcune settimane ad alcuni mesi